3 概述
抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩，并引起关节运动，多为全身、对称性。其同义词为痉挛（spasm）,若伴有意识丧失者则称为惊厥（convulsion）。其表现形式可以是强直性（持续肌肉收缩）、阵挛性（断续肌肉收缩）和混合性（先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩）。
8 病因
病因可概括为以下4类：
8.1 颅内疾病导致抽搐与惊厥
（1）脑先天性疾病：如脑穿通畸形、小头畸形、脑积水、胎儿感染、各种遗传性代谢病，以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等，引起的获得性发育缺陷。
（2）颅脑外伤：颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%～5%，开放性损伤为20%～50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。
（4）脑血管病：脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形形形成。
（5）颅内肿瘤：常见于小脑幕上肿瘤，尤以少突胶质细胞瘤最多见（60%以上），其次为脑膜瘤和星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。
（6）脑部变性疾病：如结节性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。
（7）中枢脱髓鞘疾病：如Schilder病、多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。
8.2 颅外疾病导致抽搐与惊厥
（1）脑缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化化碳中化碳中毒、吸入麻醉等。
②脂质代谢障碍，如脂质累积症。
④水、电解质紊乱，如低钠血症、高钠血症、水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症等。
⑥维生素缺乏及依赖症，如维生素B6、维生素B12及叶酸缺缺乏缺乏症。
（3）中毒：
①药物：如中枢兴奋药（尼可刹米、戊四氮、樟脑）过量；抗精神病药（氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等）剂量过大；突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。
（4）心血管疾病：如Adams-Stokes综合征、高血压脑病。
（5）过敏或变态反应性疾病：如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。
8.3 神经官能症
8.4 高热
9 发病机制
抽搐的发生机制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况：
9.1 大脑生理功能及结构异常
正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。
（1）神经元兴奋阈降低：神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低（神经元兴奋阈降低），使神经元自动去极化而产生动作电位；缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降；此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。
（2）脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变（如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等）可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。
（3）神经递质改变：当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成；再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。
（4）精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。
（5）遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。
9.2 非大脑功能障碍
主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统（主要是脊髓、脑干的下运动神经元）的突触，导致持续性肌强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。
10 抽搐与惊厥的临床表现
临床表现可分为两大类及伴发症状：
10.1 抽搐的类型
（1）全身性抽搐：为全身骨骼肌收缩，如癫痫大发作表现为强直-阵挛性抽搐；破伤风则是持续强直性抽搐。
（2）局限性抽搐：为躯体或颜面某一局部的连续性抽动。如局限性运动性癫痫常表现为口角、眼睑、手或足等的反复抽搐；若抽搐自一处开始，按大脑皮质运动区的排列形式逐渐扩展，即自一侧拇指始，渐延及腕、臂、肩部，则为Jackson癫痫。而手足搐搦症则呈间歇性四肢（以上肢手部最显著）强直性肌痉挛，典型者呈“助产士”手。
10.2 抽搐伴随的症状
临床上引起抽搐的疾病颇多，部分抽搐类型相似，故分析其伴随的症状，对病因诊断具有重要意义。癫痫大发作常伴有意识丧失和大小便失禁；破伤风有角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容和肌肉剧烈疼痛；感染性疾病常伴全身感染中毒症状；脑肿瘤常伴有颅内高压及局部脑功能障碍症状；心血管、肾脏病变、内分泌及代谢紊乱等均有相应的临床征象。
11 实验室检查
依据病史和体格检查提供的线索选择实验室检查的项目。除了血尿粪常规外，有血液生化（血糖、电解质等），血气分析，心、肝、肾功能测定及内分泌等检查。脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于中枢感染伴发抽搐的病因学诊断。
12 辅助检查
12.1 内科方面
当临床提示抽搐是全身疾病引起时，应根据提供的线索选择相应的检查。包括毒物分析，心电图、超声心动图、B超等。
12.2 神经系统方面
一旦怀疑神经系统病变，应根据临床提示的病变部位和性质选择相应的检查。
颅内占位性病变可通过头颅X线摄片、脑CT和MRI检查进行定位及定性诊断；脑血管病变可选择脑血管功能检测仪、经颅多普勒以及造影（气脑、脑室、脑血管造影）。
13 鉴别诊断
抽搐并不是一种疾病，而是疾病严重的临床征象，或是某些疾病（癫痫、高热惊厥、低钙血症等）的主要表现。应综合分析，才能明确其发生原因。
13.1 明确抽搐性质，分析抽搐病因
（1）抽搐的类型。
（3）既往史：既往史对诊断有重要的参考价值。反复发作常提示癫痫，而外伤、感染以及内脏器官的疾病情况，有助于发现抽搐的原发病。
13.2 体格检查
引起抽搐的病因很多，常涉及临床各科，因此详细的体格检查十分重要。通常重点是内科和神经系统方面的检查。
（1）内科检查：几乎各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐，故必须按系统进行检查。如心源性抽搐可有心音及脉搏消失，血压下降或测不到，或心律失常；肾性抽搐则存在尿毒症的临床征象；肝性脑病引起的抽搐常有肝硬化的临床表现；低钙血症的常见体征有Chvostek征和Trousseau征阳性。
（2）神经系统检查：神经系统许多疾病可引起抽搐，通过仔细的神经系统检查，有助于判断引起抽搐的病变部位。当存在局灶体征，如偏瘫、偏盲、失语等时，对脑损害的定位更有价值。