5 疾病概述
葡萄球菌中毒性休克综合征(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)于1978 年国外首次报道,近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病,以发热、晕厥、低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。 本病女性发病率显著高于男性,占95%,其中90%的发病与月经来潮有关。使用阴道塞者的TSS 发病率约为非使用者的18 倍。
6 疾病描述
葡萄球菌中毒性休克综合征(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)于1978 年国外首次报道,近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病,以发热、晕厥、低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。
7 症状体征
前驱期1~4 天,表现为发热、畏寒、肌痛、疲乏、关节痛、头痛、咽痛、呕吐、腹泻等。
1.皮肤黏膜表现 充血性红疹,皮疹呈弥漫性,无痒感,压之退色。严重者出现疱疹、脓疱疹或瘀点。眼结膜、口咽及阴道黏膜亦见充血,杨梅舌见于半数病例。恢复期躯干及四肢可有糠秕样脱屑和手套样脱皮,不结痂。
2.低血压或体位性晕厥 休克一般在发热后72h 出现。可出现体位性晕厥。
3.多器官损害 患者有肝脏、心脏、肾脏和脑组织损害,严重者可表现为这些器官的功能衰竭,甚至发生呼吸窘迫综合征。与月经相关的患者,阴道有恶臭性排出物,宫颈充血、糜烂、双侧附件压痛等。
9 病理生理
学者们发现TSS 毒素属于一种超抗原(Superantigen,即SAg)。这种超抗原激活T 细胞的能力至少比一般抗原强2000 倍。SAg 与T 细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T 细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2 和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子,可诱发休克。由于SAg 超常激活,产生超生理量的细胞因子,在致病中发挥了瀑布效应。SAg 还可通过淋巴因子和单核因子的释放引起毛细血管渗漏综合征;也有学者认为:SAg 可直接造成毛细血管的渗漏,TSST-1 可直接改变毛细血管通透性,渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。TSST-1 和SEA(肠毒素A)均能使内毒素的致死效应增强105~106 倍。一般用2μg 内毒素注入人体则可引起内毒素性休克,而在TSS 病人中,仅需pg 水平的内毒素即可发生严重的低血压和休克,这就是所谓SAg 的瀑布效应之一。