胺碘酮

胺碘酮

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

心房颤动

病理生理目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；胺碘酮以5mg/kg剂量加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注(10min)，继以1000mg加入5%葡萄糖液500ml中24h滴完改口服胺碘酮200mg，3次/d，心律失常控制后减至200mg，1～

老年人心脏猝死

③室速伴严重血流动力学障碍如晕厥，左心功能不全和低血压。右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓，房室传导阻滞。并且脑组织的代谢85%～双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的结果提示，双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的总病死率和心脏性猝死发生率。成功的因素是：精确的起搏标测；

乙碘酮

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

胺碘呋酮

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

胺碘达隆

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

乙胺碘呋酮

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

可达龙

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

安律酮

概述：胺碘酮具有抗心律失常作用，可延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，有利于消除折返激动。10天开始起效，约1个月后达稳态血药浓度。胺碘酮的禁忌证：有室内或房室传导阻滞和心动过缓时，以及甲状腺功能失调者和碘过敏者禁用。3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～

碘源性甲亢

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

碘致甲状腺毒症

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

碘甲亢

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

碘甲状腺功能亢进症

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

碘诱发甲状腺毒症

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

碘性巴塞多病

概述：碘致甲状腺功能亢进（iodine-inducedhyperthyroidism，IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT）。吸碘率降低。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂。3.Graves病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。

甲状腺功能亢进性心肌病

单独应用利尿药，水肿虽可减轻，但心率不减，单独应用抗甲状腺药物心力衰竭亦可控制，合并用强心利尿药对症状消除效果更佳。β受体阻滞药在心力衰竭时产生低心排血量综合征，急性左心衰竭及缓慢心率等，在甲状腺功能亢进性心脏病所致心力衰竭合并低排血量，严重左心功能不全时慎用。甲减发生率早期为2.5%，晚期为12.7%。

甲亢性心肌病

单独应用利尿药，水肿虽可减轻，但心率不减，单独应用抗甲状腺药物心力衰竭亦可控制，合并用强心利尿药对症状消除效果更佳。β受体阻滞药在心力衰竭时产生低心排血量综合征，急性左心衰竭及缓慢心率等，在甲状腺功能亢进性心脏病所致心力衰竭合并低排血量，严重左心功能不全时慎用。甲减发生率早期为2.5%，晚期为12.7%。

老年人心房纤颤

快速型和极快速型房颤，对血流动力学产生严重影响，易致心力衰竭，心肌缺血及心室颤动。②交感神经介导型房颤：以交感神经兴奋为诱因，多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。③心衰伴房颤时，纠正心衰同时可选用地高辛或胺碘酮。

安放植入式心律转复除颤器的手术技术

在缓慢传导区起搏可产生隐匿性拖带室性心动过速；在左侧腹直肌后方放置植入式心律转复除颤器，并与各导线连接。如未安放此系统，术后应用胺碘酮。5.术后早期并发症（1）脉冲发生器囊袋可产生积液或积血，一般可自行消退，不主张用穿刺抽液增加感染机会，但在局部张力过大，积液过多时，仍需在无菌消毒下进行穿刺排液。

老年人室性期前收缩

疾病别名老年室性早搏,老年人室性期外收缩,老年人室性过早搏动疾病代码ICD:I49.8疾病分类老年病科疾病概述室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起；二是静止膜电位下降所致。

房室结折返性心动过速

本病与器质性心脏病无明确关系，常在体力或精神劳累紧张后突然发作，只要持续时间不长，心率＜200次/min，一般不出现严重血流动力学障碍，适当用药能控制其发作，予射频消融术治疗能根治，预后良好。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。

隐匿性旁路参与的房室折返性心动过速

本病与器质性心脏病无明确关系，常在体力或精神劳累紧张后突然发作，只要持续时间不长，心率＜200次/min，一般不出现严重血流动力学障碍，适当用药能控制其发作，予射频消融术治疗能根治，预后良好。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。

隐匿性房室旁道折返性室上性心动过速

本病与器质性心脏病无明确关系，常在体力或精神劳累紧张后突然发作，只要持续时间不长，心率＜200次/min，一般不出现严重血流动力学障碍，适当用药能控制其发作，予射频消融术治疗能根治，预后良好。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。

隐匿性房室附加束引起的室上性心动过速

本病与器质性心脏病无明确关系，常在体力或精神劳累紧张后突然发作，只要持续时间不长，心率＜200次/min，一般不出现严重血流动力学障碍，适当用药能控制其发作，予射频消融术治疗能根治，预后良好。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。

预激综合征环形运动心动过速（WPW-CMT）

本病与器质性心脏病无明确关系，常在体力或精神劳累紧张后突然发作，只要持续时间不长，心率＜200次/min，一般不出现严重血流动力学障碍，适当用药能控制其发作，予射频消融术治疗能根治，预后良好。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。

房室折返性心动过速

切忌同时按压双侧颈动脉窦。可引起严重窦性心动过缓或房室传导阻滞。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。相关药品：维拉帕米、普罗帕酮、普萘洛尔、氧、去氧肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖、甲氧明、间羟胺、腺苷、双嘧达莫、地西泮、氟卡尼、劳卡尼、胺碘酮、地尔硫、地尔硫卓、洋地黄、地高辛

隐匿性旁路参与的预激综合征环形运动心动过速（WPW-CMT）

切忌同时按压双侧颈动脉窦。可引起严重窦性心动过缓或房室传导阻滞。使用剂量为1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。相关药品：维拉帕米、普罗帕酮、普萘洛尔、氧、去氧肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖、甲氧明、间羟胺、腺苷、双嘧达莫、地西泮、氟卡尼、劳卡尼、胺碘酮、地尔硫、地尔硫卓、洋地黄、地高辛

劳-甘-莱综合征

3.心房调搏频率200次/min时，仍能保持1∶1下传。200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。

吾-巴-怀三氏综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

午-帕-怀三氏综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

异常房室激动综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

James束型预激综合征

3.心房调搏频率200次/min时，仍能保持1∶1下传。200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。

LGL综合征

3.心房调搏频率200次/min时，仍能保持1∶1下传。200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。

短P-R综合症

3.心房调搏频率200次/min时，仍能保持1∶1下传。200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。

典型预激综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

变异型预激综合症

传统的Mahaim型预激综合征是指窦房结激动经Mahaim纤维（从房室结至心室肌间的旁路纤维，亦称结室旁路）下传，心电图出现δ波，QRS波群增宽而P-R间期正常，伴或不伴有室上性心动过速的一组综合征。②可表现为频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞；宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

Mahaim型预激综合征

传统的Mahaim型预激综合征是指窦房结激动经Mahaim纤维（从房室结至心室肌间的旁路纤维，亦称结室旁路）下传，心电图出现δ波，QRS波群增宽而P-R间期正常，伴或不伴有室上性心动过速的一组综合征。②可表现为频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞；宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

短P-R综合征

3.心房调搏频率200次/min时，仍能保持1∶1下传。200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。

WPW综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

变异型预激综合征

传统的Mahaim型预激综合征是指窦房结激动经Mahaim纤维（从房室结至心室肌间的旁路纤维，亦称结室旁路）下传，心电图出现δ波，QRS波群增宽而P-R间期正常，伴或不伴有室上性心动过速的一组综合征。②可表现为频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞；宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

典型预激综合症

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

假性束支传导阻滞综合征

WPW综合征；不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg（150～

房性过早搏动

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。

房性期外收缩

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。

房性早搏

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。

房早

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。

房性期前收缩

③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。窦房结电图可确诊。

心房扑动、心房颤动

概述：是心内科门诊常见的心律失常，多发生于风心病、冠心病、甲亢、心肌病、高血压等病人，也可发生于无器质性心脏病者（特发性房颤）。轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。亦可选用胺碘酮150mg或心律平70mg稀释后缓慢静推。

老年人甲减性心脏病

发病机制：基础代谢低下：患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～90%，TBAb阳性率20%～

老年甲减心

发病机制：基础代谢低下：患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～90%，TBAb阳性率20%～