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辅酶A
2.能量注射液:为复合制剂,每支含辅酶A50U。辅酶A的药代动力学:(尚不明确)辅酶A的适应证:主要用于白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜(原发性血小板减少性紫癜)、功能性低热等,对脂肪肝、肝性脑病、急慢性肝炎、冠状动脉硬化、慢性动脉炎、慢性肾功能减退引起的肾病综合征、尿毒症等,可作为辅助治疗药。
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CoA
2.能量注射液:为复合制剂,每支含辅酶A50U。辅酶A的药代动力学:(尚不明确)辅酶A的适应证:主要用于白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜(原发性血小板减少性紫癜)、功能性低热等,对脂肪肝、肝性脑病、急慢性肝炎、冠状动脉硬化、慢性动脉炎、慢性肾功能减退引起的肾病综合征、尿毒症等,可作为辅助治疗药。
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辅酶甲
2.能量注射液:为复合制剂,每支含辅酶A50U。辅酶A的药代动力学:(尚不明确)辅酶A的适应证:主要用于白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜(原发性血小板减少性紫癜)、功能性低热等,对脂肪肝、肝性脑病、急慢性肝炎、冠状动脉硬化、慢性动脉炎、慢性肾功能减退引起的肾病综合征、尿毒症等,可作为辅助治疗药。
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磷酸烟苷
2.能量注射液:为复合制剂,每支含辅酶A50U。辅酶A的药代动力学:(尚不明确)辅酶A的适应证:主要用于白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜(原发性血小板减少性紫癜)、功能性低热等,对脂肪肝、肝性脑病、急慢性肝炎、冠状动脉硬化、慢性动脉炎、慢性肾功能减退引起的肾病综合征、尿毒症等,可作为辅助治疗药。
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CoASH
2.能量注射液:为复合制剂,每支含辅酶A50U。辅酶A的药代动力学:(尚不明确)辅酶A的适应证:主要用于白细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜(原发性血小板减少性紫癜)、功能性低热等,对脂肪肝、肝性脑病、急慢性肝炎、冠状动脉硬化、慢性动脉炎、慢性肾功能减退引起的肾病综合征、尿毒症等,可作为辅助治疗药。
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泛酸
吞酸又称咽酸。多因宿食、湿痰、热郁、停饮等所致。泛酸的活性形式是辅酶A(coenzymeA,CoA),含有腺苷3′,5′二磷酸,这个腺苷酸通过5′磷酸与泛酸4磷酸的磷酸基相连,泛酸部分又连接着巯基乙胺,CoA是生物体内酰基的载体,参与丙酮酸和脂肪酸的氧化,其活性基是巯基乙胺部分的巯基(-SH),所以辅酶A有时写做CoASH。
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巨幼红细胞性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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恶性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼细胞贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼贫
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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巨幼细胞性贫血
维生素B12缺乏时也常因神经系统的细胞和髓质发生改变,出现神经系统症状。Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收,以治疗恶性贫血。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射亚叶酸钙25mg,每天1次。
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精液肉毒碱
精液肉毒碱的医学检查:检查名称:精液肉毒碱分类:体液和排泄物检查精液和前列腺液检查精液肉毒碱的测定原理:精浆中的肉毒碱和乙酰辅酶A反应,在肉毒碱酰基转移酶催化下生成乙酰肉毒碱和辅酶A与5.5'-二硫-2-硝基苯甲酸(DTNB)作用形成黄色产物,其颜色深浅与辅酶A含量成正比,即可算出精浆中肉毒碱的浓度。
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甘氨酸
其分为酮症和非酮症型。认为本病可能是由于控制甲基丙二酸辅酶A转变成琥珀酸辅酶A的过程中甲基丙二酰辅酶A变位酶(脱氧腺腺苷钴腺苷钴胺素为辅酶)发生障碍引起的,而该酶是以活性维生素B12作为辅酶。鉴别:(1)取本品与甘氨酸对照品各适量,分别加水溶解并稀释制成每1ml中约含10mg的溶液,作为供试品溶液与对照品溶液。
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Gly
其分为酮症和非酮症型。认为本病可能是由于控制甲基丙二酸辅酶A转变成琥珀酸辅酶A的过程中甲基丙二酰辅酶A变位酶(脱氧腺腺苷钴腺苷钴胺素为辅酶)发生障碍引起的,而该酶是以活性维生素B12作为辅酶。鉴别:(1)取本品与甘氨酸对照品各适量,分别加水溶解并稀释制成每1ml中约含10mg的溶液,作为供试品溶液与对照品溶液。
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糖代谢
糖代谢是指糖类在细胞内的代谢途径。其次,脱氢反应的辅酶是NADP(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸),反应后产生的还原型辅酶NADPH是生物体的“还原力”,可直接参加合成代谢中许多重要的还原反应,如长链脂肪酸的合成,光合作用组织中磷酸丙糖的还原,许多羟基化反应(如苯丙氨酸转变成酪氨酸),肾上腺皮质固醇的还原等。
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酮体
酮体亦称丙酮体。肝脏将由脂肪酸或丙酮酸氧化生成的过剩的乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸和D-3-羟基丁酸送至血液中。这些酮体在末梢组织中经三羧酸循环而进行代谢。在正常的情况下,血中的酮体浓度是低的,通常换算成丙酮不超过1毫克/100毫升。人尿中排出量每天为1毫克。催化这一反应的是D-3-羟基丁酸脱氢酶。
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丙酮体
酮体亦称丙酮体。肝脏将由脂肪酸或丙酮酸氧化生成的过剩的乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸和D-3-羟基丁酸送至血液中。这些酮体在末梢组织中经三羧酸循环而进行代谢。在正常的情况下,血中的酮体浓度是低的,通常换算成丙酮不超过1毫克/100毫升。人尿中排出量每天为1毫克。催化这一反应的是D-3-羟基丁酸脱氢酶。
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辛酸
除在奶油、椰子油、羊毛脂等油脂类中以甘油酯存在外,另在葡萄酒中是作为酯而存在的。在梭状芽孢杆菌(Clost-ridiumkluyveri)中辛酸从乙酰辅酶A转移得到辅酶A生成辛酰辅酶A。另外可在牛肝线粒体(低级脂肪酸活化酶)及猪肝线粒体(高级脂肪酸活化酶)的作用下而活化,形成辛酰辅酶A,进入β氧化。
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脚气病性心脏病
湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确,可能与交感神经受损和血中丙酮酸、乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关。贫血性心脏病:严重而长时间的贫血引起血氧供应不足,心率代偿性加快,周围循环阻力降低,可导致高排血量状态,需与本病进行鉴别。相关药品:维生素B1、氧、辅酶A、烟酸相关检查:烟酸
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左卡尼汀
溶液澄清度取本品0.5g,加水10ml使溶解,溶液应澄清。色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以磷酸盐的缓冲液[取磷酸11.5ml、氢氧化钠溶液(1mol/L)100ml,加水稀释至2000ml,调pH至2.4]-甲醇-庚烷磺酸钠(980ml:20ml:555mg)为流动相,检测波长为225nm,理论板数按左卡尼汀峰计算不得低于1200。
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左维生素B4
溶液澄清度取本品0.5g,加水10ml使溶解,溶液应澄清。色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以磷酸盐的缓冲液[取磷酸11.5ml、氢氧化钠溶液(1mol/L)100ml,加水稀释至2000ml,调pH至2.4]-甲醇-庚烷磺酸钠(980ml:20ml:555mg)为流动相,检测波长为225nm,理论板数按左卡尼汀峰计算不得低于1200。
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脚气心
湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确,可能与交感神经受损和血中丙酮酸、乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关。贫血性心脏病:严重而长时间的贫血引起血氧供应不足,心率代偿性加快,周围循环阻力降低,可导致高排血量状态,需与本病进行鉴别。相关药品:维生素B1、氧、辅酶A、烟酸相关检查:烟酸
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左肉毒碱
溶液澄清度取本品0.5g,加水10ml使溶解,溶液应澄清。色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以磷酸盐的缓冲液[取磷酸11.5ml、氢氧化钠溶液(1mol/L)100ml,加水稀释至2000ml,调pH至2.4]-甲醇-庚烷磺酸钠(980ml:20ml:555mg)为流动相,检测波长为225nm,理论板数按左卡尼汀峰计算不得低于1200。
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酰基辅酶
酰基辅酶Aacyl-CoA为脂肪酸与辅酶A的硫醇脂化合物(RCO-CoA)。系脂肪酸合成和分解的活性代谢中间物,水解时生成脂肪酸和辅酶A。在合成中与脂肪酸的链长有关,至少有三种特异性不同的酶(乙酰-CoA合成酶,EC6.2.1.1.。丁酰-CoA合成酶,EC6.2.1.2作用于C4-Cll。酰基-CoA合成酶,EC6.2.1.3作用于C6-C20)参与。
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脚气病心
湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确,可能与交感神经受损和血中丙酮酸、乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关。贫血性心脏病:严重而长时间的贫血引起血氧供应不足,心率代偿性加快,周围循环阻力降低,可导致高排血量状态,需与本病进行鉴别。相关药品:维生素B1、氧、辅酶A、烟酸相关检查:烟酸
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雷卡
溶液澄清度取本品0.5g,加水10ml使溶解,溶液应澄清。色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以磷酸盐的缓冲液[取磷酸11.5ml、氢氧化钠溶液(1mol/L)100ml,加水稀释至2000ml,调pH至2.4]-甲醇-庚烷磺酸钠(980ml:20ml:555mg)为流动相,检测波长为225nm,理论板数按左卡尼汀峰计算不得低于1200。
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东维力
溶液澄清度取本品0.5g,加水10ml使溶解,溶液应澄清。色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以磷酸盐的缓冲液[取磷酸11.5ml、氢氧化钠溶液(1mol/L)100ml,加水稀释至2000ml,调pH至2.4]-甲醇-庚烷磺酸钠(980ml:20ml:555mg)为流动相,检测波长为225nm,理论板数按左卡尼汀峰计算不得低于1200。
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糙皮病心
湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确,可能与交感神经受损和血中丙酮酸、乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关。贫血性心脏病:严重而长时间的贫血引起血氧供应不足,心率代偿性加快,周围循环阻力降低,可导致高排血量状态,需与本病进行鉴别。相关药品:维生素B1、氧、辅酶A、烟酸相关检查:烟酸
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肉毒碱乳清酸盐
乳清酸卡尼汀说明书:药品名称:乳清酸卡尼汀英文名称:CarnitineOrotate别名:肉毒碱乳清酸盐;乳清酸肉毒碱;脂肪酸的氧化在肝细胞及其他组织细胞的线粒体内进行,肉毒碱可促进长链脂肪酸进入线粒体内进行氧化,并控制线粒体内游离辅酶A转化为乙酰辅酶A的速率,是血脂代谢的生物激动药。2.静脉滴注:注射剂1~
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乳清酸肉毒碱
乳清酸卡尼汀说明书:药品名称:乳清酸卡尼汀英文名称:CarnitineOrotate别名:肉毒碱乳清酸盐;乳清酸肉毒碱;脂肪酸的氧化在肝细胞及其他组织细胞的线粒体内进行,肉毒碱可促进长链脂肪酸进入线粒体内进行氧化,并控制线粒体内游离辅酶A转化为乙酰辅酶A的速率,是血脂代谢的生物激动药。2.静脉滴注:注射剂1~
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疗尔健
乳清酸卡尼汀说明书:药品名称:乳清酸卡尼汀英文名称:CarnitineOrotate别名:肉毒碱乳清酸盐;乳清酸肉毒碱;脂肪酸的氧化在肝细胞及其他组织细胞的线粒体内进行,肉毒碱可促进长链脂肪酸进入线粒体内进行氧化,并控制线粒体内游离辅酶A转化为乙酰辅酶A的速率,是血脂代谢的生物激动药。2.静脉滴注:注射剂1~
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利肝复
乳清酸卡尼汀说明书:药品名称:乳清酸卡尼汀英文名称:CarnitineOrotate别名:肉毒碱乳清酸盐;乳清酸肉毒碱;脂肪酸的氧化在肝细胞及其他组织细胞的线粒体内进行,肉毒碱可促进长链脂肪酸进入线粒体内进行氧化,并控制线粒体内游离辅酶A转化为乙酰辅酶A的速率,是血脂代谢的生物激动药。2.静脉滴注:注射剂1~
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乳清酸卡尼汀
乳清酸卡尼汀说明书:药品名称:乳清酸卡尼汀英文名称:CarnitineOrotate别名:肉毒碱乳清酸盐;乳清酸肉毒碱;脂肪酸的氧化在肝细胞及其他组织细胞的线粒体内进行,肉毒碱可促进长链脂肪酸进入线粒体内进行氧化,并控制线粒体内游离辅酶A转化为乙酰辅酶A的速率,是血脂代谢的生物激动药。2.静脉滴注:注射剂1~
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β-酮己二酸
β-酮己二酸为酚、苯等芳香族化合物由微生物分解所产生的中间代谢产物。苯环发生开裂,一般是通过儿茶酚或原儿茶酚途径,不论哪个途径,都能产生β-酮己二酸。因为酮体中的乙酰乙酸和D-3-羟基丁酸是呈酸性的,所以血液的PH偏向于酸性。
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胆囊胆固醇沉积症
胆囊胆固醇沉积症;偶有右上腹轻微压痛,有的可伴有胆囊结石或肝功能异常。预后:胆囊胆固醇沉着症是一种常见的胆囊息肉病,是一种良性病变,一般不会癌变,临床表现无特异性,诊断主要依靠B超检查,目前无有效的药物治疗,对有明显临床症状、较大的单发息肉、短期迅速增大、胆囊颈息肉以及疑有癌变者,宜行胆囊切除术。
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胆囊胆固醇沉着病
胆囊胆固醇沉积症;偶有右上腹轻微压痛,有的可伴有胆囊结石或肝功能异常。预后:胆囊胆固醇沉着症是一种常见的胆囊息肉病,是一种良性病变,一般不会癌变,临床表现无特异性,诊断主要依靠B超检查,目前无有效的药物治疗,对有明显临床症状、较大的单发息肉、短期迅速增大、胆囊颈息肉以及疑有癌变者,宜行胆囊切除术。
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Ⅲ型高脂蛋白血症
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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残粒移去障碍病
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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家族性3型高脂蛋白血症
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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家族性血β脂蛋白异常症
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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宽β病
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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宽β脂蛋白病
概述:家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia,FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症,由Gofman于1954年最早描述此症。此外,还可见到其他类型的黄色瘤,例如,结节状或结节疹状黄色瘤。家族性异常β脂蛋白血症的并发症:家族性异常β脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化,尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。
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家族性高胆固醇血症
启动子突变阻断mRNA的转录;纯合子家族性高胆固醇血症(FH)的一个特征性表现是,在降主动脉易发生广泛的动脉粥样硬化。降脂药物:β-羟基β-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂是治疗家族性高胆固醇血症(FH)患者的首选药物,与其他降脂药物如胆酸螯合剂合用,则可使70%的杂合子型FH患者的LDL-C水平降至正常。
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血脂康
血脂康说明书:药品名称:血脂康英文名称:Wenstardin分类:循环系统药物调整血脂及抗动脉粥样硬化药物HMG辅酶A还原酶抑制剂剂型:每粒0.3g。促进低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)受体合成,增加LDL受体的活性和数量,加强LDL胆固醇的摄取与代谢,降低血中胆固醇浓度。抑制甘油三酯和脂肪酸合成,促进其代谢。
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胆囊胆固醇沉着症
胆囊胆固醇沉积症;偶有右上腹轻微压痛,有的可伴有胆囊结石或肝功能异常。预后:胆囊胆固醇沉着症是一种常见的胆囊息肉病,是一种良性病变,一般不会癌变,临床表现无特异性,诊断主要依靠B超检查,目前无有效的药物治疗,对有明显临床症状、较大的单发息肉、短期迅速增大、胆囊颈息肉以及疑有癌变者,宜行胆囊切除术。
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匹伐他汀
匹伐他汀能在超低浓度下诱导低密度脂蛋白(LDL)受体mRNA的合成,使其数量增加,导致LDL受体密度增大,从而促进LDL的清除,使血浆LDL-C浓度及血浆总甘油三酯浓度降低。匹伐他汀的不良反应:常见的不良反应是腹痛、便秘等胃肠道不适,偶见血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)升高。
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匹伐他汀钙
匹伐他汀能在超低浓度下诱导低密度脂蛋白(LDL)受体mRNA的合成,使其数量增加,导致LDL受体密度增大,从而促进LDL的清除,使血浆LDL-C浓度及血浆总甘油三酯浓度降低。匹伐他汀的不良反应:常见的不良反应是腹痛、便秘等胃肠道不适,偶见血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)升高。
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尼伐他汀
匹伐他汀能在超低浓度下诱导低密度脂蛋白(LDL)受体mRNA的合成,使其数量增加,导致LDL受体密度增大,从而促进LDL的清除,使血浆LDL-C浓度及血浆总甘油三酯浓度降低。匹伐他汀的不良反应:常见的不良反应是腹痛、便秘等胃肠道不适,偶见血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)升高。
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罗苏伐他汀
Crestor分类:循环系统药物调整血脂及抗动脉粥样硬化药物HMG辅酶A还原酶抑制剂剂型:5mg/片;罗苏伐他汀能够降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油,使血管内胆固醇浓度降低,并增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。去甲基化代谢产物活性只有原形药物的一半,内酯化代谢产物活性与原形相当。
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瑞舒伐他汀
Crestor分类:循环系统药物调整血脂及抗动脉粥样硬化药物HMG辅酶A还原酶抑制剂剂型:5mg/片;罗苏伐他汀能够降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油,使血管内胆固醇浓度降低,并增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。去甲基化代谢产物活性只有原形药物的一半,内酯化代谢产物活性与原形相当。