醛固酮

醛固酮

化验结果意义：(1)升高：原发性醛固酮增多症(肾上腺皮质瘤)、肾上腺皮质增生症、糖皮质类固醇反应性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(恶性高血压、肾血管性高血压症、浮肿性疾病、充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、肾素产生肿瘤、Baetter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)等。

高血钾型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

Ⅳ型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

肾小管性酸中毒Ⅳ型

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

高钾型RTA

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

醛固酮缺乏症

先天性原发性醛固酮缺乏症于新生儿或婴幼儿期起病，可有严重的失水、低钠血症、呕吐、高钾血症及代谢性酸中毒。病理生理获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；盐皮质激素替代治疗无效。

血浆醛固酮

概述：血浆醛固酮（aldosterone，Ald）是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。充血性心力衰竭、肝硬化腹腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固醛固酮增多，称为继发性醛固酮增多症。

原发性醛固酮增多症临床路径（2010年版）

（2）尿钾：尿钾排泄量增高（＞20mmol/24h），尤在低血钾时，尿钾仍在25mmol/24h以上。患者普食，在没有服用或停用醛固酮受体阻滞剂大于1周的情况下，早晨空腹卧位取血，然后起床立位2h后再取血。（4）血醛固酮/肾素比值（ARR）：血浆醛固酮（ng/dl）/肾素活性（ng/ml/h）比值25，原发性醛固酮增多症可能性小；

假性醛固酮增多症

Bartter综合征虽有低血钾、碱中毒但血压正常，血及尿中醛固酮含量增高，血浆肾素活性及血管肾张素也增高，肾活检可见肾小球旁器增生。患者的唾液和汗液钠钾比例增高，故认为肾小管细胞亦有这种变化，即细胞内高钠刺激远曲小管泌钾和保钠，钠潴留又抑制了肾素-醛固酮系统的功能，从而引起本病一系列症状的发生。

利德尔综合征

疾病别名假性醛固酮增多症,Liddle综合征,pseudohyperaldosteronism疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述利德尔综合征(Liddlesyndrome)，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症。

尿醛固酮

升高：见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症、肾病综合征、出血、充血性心力衰竭、肝硬化、特发性水肿、体位性高血压、肾上腺肿瘤、肾上腺髓质增生、妊娠子痫、肾小管性酸中毒、先天性醛固酮增多症、21-羟化酶缺乏症、巴特（Bartter）综合征等。抗惊厥药、脱氧皮质皮质酮，心得安可使醛固酮水平降低。

原发醛固酮增多症

概述：原发醛固酮增多症系因肾上腺皮质球状带的病变，致醛固酮分泌过多而引起高血压、肌无力以及多饮多尿等症状的病症，简称为原醛。3．有些疾病可致高血压低血钾，但肾素血管紧张素活性不高，血浆醛固酮含量正常，常见者有：（1）久服甘草制剂者，可有钠潴留，高血压，低血钾，血浆醛固酮含量不高。

假性醛固酮减少症

概述：假性醛固酮减少症（pseudohypoaldosteronism）又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry（1958）首次报道，是一种少见的失盐综合征。患儿生长发育智力发育均落后。即可诊断本病。失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常；

Cheek-Perry综合征

概述：假性醛固酮减少症（pseudohypoaldosteronism）又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry（1958）首次报道，是一种少见的失盐综合征。患儿生长发育智力发育均落后。即可诊断本病。失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常；

失钾性肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

空泡样肾变病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

低钾血症性肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

低钾血症肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

低钾肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

21-羟化酶缺乏症

经典型患者可发生肾上腺危象，导致生命危险；其编码的蛋白为21羟化酶（P450c21）。按基因型-临床表型的关系、醛固酮和皮质醇缺乏的程度、高雄激素的严重程度，21-OHD分为两大类型：①经典型21-OHD，按醛固酮缺乏程度又分为失盐型（saltwasting，SW，约占75％）和单纯男性化型（simplevirilizing，SV，约占25％）；

血钾过多症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高钾血

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

血钾过多

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高钾血症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高血钾症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

血内钾过多症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

巴特尔综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特综合症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

慢性特发性低钾血症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

肾小球旁器增生综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

醛甾酮瘤切除术

手术名称：醛固酮瘤摘除术别名：肾上腺醛固酮瘤切除术；增殖性原发性醛固酮增多症，有的皮质可呈单侧或双侧结节状增殖，甚至为微型腺瘤状，有的则为弥漫性增殖，有的皮质的组织像正常。术后处理：肿瘤摘除后，血、尿醛固酮值将迅速降至正常，碱中毒、电解质异常将于数日内恢复正常，一般不致发生低血钠、高血钾症。

醛固酮瘤摘除术

手术名称：醛固酮瘤摘除术别名：肾上腺醛固酮瘤切除术；增殖性原发性醛固酮增多症，有的皮质可呈单侧或双侧结节状增殖，甚至为微型腺瘤状，有的则为弥漫性增殖，有的皮质的组织像正常。术后处理：肿瘤摘除后，血、尿醛固酮值将迅速降至正常，碱中毒、电解质异常将于数日内恢复正常，一般不致发生低血钠、高血钾症。

肾上腺醛固酮瘤切除术

手术名称：醛固酮瘤摘除术别名：肾上腺醛固酮瘤切除术；增殖性原发性醛固酮增多症，有的皮质可呈单侧或双侧结节状增殖，甚至为微型腺瘤状，有的则为弥漫性增殖，有的皮质的组织像正常。术后处理：肿瘤摘除后，血、尿醛固酮值将迅速降至正常，碱中毒、电解质异常将于数日内恢复正常，一般不致发生低血钠、高血钾症。

螺旋内酯固醇

测定法：取本品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；螺旋内酯固醇；坎利酮和其他代谢物都由尿、便排出。螺内酯中毒：螺内酯（安体舒通）在肾远曲小管和集合管的上皮细胞内竞争醛固酮受体，使K+、Na+的交换降低，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。

螺内酯

测定法：取本品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；螺旋内酯固醇；坎利酮和其他代谢物都由尿、便排出。螺内酯中毒：螺内酯（安体舒通）在肾远曲小管和集合管的上皮细胞内竞争醛固酮受体，使K+、Na+的交换降低，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。

安体舒通

测定法：取本品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；螺旋内酯固醇；坎利酮和其他代谢物都由尿、便排出。螺内酯中毒：螺内酯（安体舒通）在肾远曲小管和集合管的上皮细胞内竞争醛固酮受体，使K+、Na+的交换降低，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。

阿尔达克通

测定法：取本品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；螺旋内酯固醇；坎利酮和其他代谢物都由尿、便排出。螺内酯中毒：螺内酯（安体舒通）在肾远曲小管和集合管的上皮细胞内竞争醛固酮受体，使K+、Na+的交换降低，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。

螺旋内酯甾酮

测定法：取本品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含25μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；螺旋内酯固醇；坎利酮和其他代谢物都由尿、便排出。螺内酯中毒：螺内酯（安体舒通）在肾远曲小管和集合管的上皮细胞内竞争醛固酮受体，使K+、Na+的交换降低，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。

老年人低钾血

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

老年人低钾血症

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

老年低钾血症

临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。相关药品：洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁相关检查：血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

肾上腺皮质

四氢皮质醇和皮五醇在C20酮基变为痉基生成皮五醇，占尿中排出量的20%左右。（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾远由小管及集合管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。目前，ACTH已能人工合成。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带与网状带细胞的生长发育，关于ACTH的作用机制已基本清楚。

经前期紧张症

重症病人可应用丹那唑。（三）催乳素（PRL）排出量增多：近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论。黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等，在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。已知β-EP在脑内的活性水平，以月经期及早卵泡期最低，及至黄体期其活性处于峰值。

Gordon综合症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

家族性高钾性高血压

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Gordon综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

戈登综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Ⅱ型假性醛固酮减低症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

肾上腺意外瘤

部分高分泌功能的肾上腺意外瘤无明显的临床症状称为寂静型高功能腺瘤，包括皮质醇分泌瘤、醛固酮分泌瘤及嗜铬细胞瘤，对此类皮质醇分泌瘤有人称为亚临床库欣综合征。原发性肾上腺皮质腺癌占0～7天，低血钾多半会被激发出来。④直径＜4cm者，如无恶性肿瘤的影像学特征，也无激素分泌功能，可以观察随访。