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梗死
器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血(ischemia),凡动脉腔狭窄或闭塞而没有充分的侧支循环或侧支循环不能及时建立时,局部组织即发生缺血。血栓形成血栓形成是梗死的最常见原因,如心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成,可分别引起心肌梗死和脑梗死,趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死(坏疽)等。
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急性 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者到院10 分钟内完成 12 导联(及以上)心电图检查率
定义:急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者到院10分钟内完成12导联(及以上)心电图检查率是指单位时间内,到院10分钟内完成12导联(及以上)心电图检查的急性STEMI患者数,占同期急性STEMI患者总数的比例。说明:到院指到达急诊或门诊。
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脑梗死后脑出血
概述:出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)是指在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出血,脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。早发型常与栓子迁移有关,临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。临床上原有神经系统症状无加重。
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出血性梗塞形成
概述:出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)是指在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出血,脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。早发型常与栓子迁移有关,临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。临床上原有神经系统症状无加重。
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出血性脑梗死
概述:出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)是指在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出血,脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。早发型常与栓子迁移有关,临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。临床上原有神经系统症状无加重。
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无症状性脑梗死
一般认为高龄患者既往无脑梗死病史,临床上无自觉神经系统症状,神经系统查体无神经系统定位体征,脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶,临床上称为无症状脑梗死。依病情可选用20%的甘露醇125~③脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢物的清除,为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。
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老年人血管性痴呆
疾病病因目前认为导致血管性痴呆的病理生理因素主要有以下5种:1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,一般认为当梗死病灶的体积超过80~
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腔隙性脑梗死
症状体征1.本病常见于中老年人,男性较多,多患高血压病。②PMH不伴面瘫:椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死,病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位。1.小灶性脑实质出血由于出血量小,血肿局限,起病可为渐进性,临床表现可与腔隙性脑梗死相似,须依靠CT或MRI鉴别。如抗血小板聚集剂肠溶阿司匹林50~
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右室心肌梗死
颈静脉搏动图异常(Y降≥X降);Ⅱ级,整个右室下壁梗死;右室梗死患者因高度心脏传导阻滞所致的心动过缓及房室协调性收缩丧失,使血流动力学恶化,因此是住院期间高病死率的一个独立预测因子。7天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音,向腋下和背部传导,同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂。
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多发脑梗死性痴呆
常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶,以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变,脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶,以皮质或皮质下损害为主。AD伴脑卒中:AD的认知障碍呈缓慢进展,可有高血压、糖尿病等卒中危险因素,影像学显示脑梗死和脑萎缩,皮质萎缩明显。
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多梗死性痴呆
常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶,以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变,脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶,以皮质或皮质下损害为主。AD伴脑卒中:AD的认知障碍呈缓慢进展,可有高血压、糖尿病等卒中危险因素,影像学显示脑梗死和脑萎缩,皮质萎缩明显。
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多发性脑梗死性痴呆
常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶,以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变,脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶,以皮质或皮质下损害为主。AD伴脑卒中:AD的认知障碍呈缓慢进展,可有高血压、糖尿病等卒中危险因素,影像学显示脑梗死和脑萎缩,皮质萎缩明显。
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无痛性心肌梗死
疾病别名无痛性心肌梗塞疾病代码ICD:I21.3疾病分类心血管内科疾病概述无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状,或仅表现为轻微的胸闷。2.诊断无痛型心肌梗死应注意以下几点(1)除描记12导联心电图外:应加描记V7~通常采用鼻导管法持续低流量吸氧(1~冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。
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单发脑梗死性痴呆
概述:脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死,在临床上可出现痴呆表现。60ml以上,可使一侧额叶或颞叶甚至大脑半球功能大部分损毁,出现局灶性定位体征和痴呆。在大脑后动脉供血区脑梗死急性期,可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动,伴颞区尖波。抗血小板聚集:常用阿司匹林75~
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单发性脑梗死痴呆
概述:脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死,在临床上可出现痴呆表现。60ml以上,可使一侧额叶或颞叶甚至大脑半球功能大部分损毁,出现局灶性定位体征和痴呆。在大脑后动脉供血区脑梗死急性期,可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动,伴颞区尖波。抗血小板聚集:常用阿司匹林75~
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颈内动脉闭塞综合征
2、治疗方法(1)对症治疗:包括维持生命功能和处理并发症。③发病后48h-5d为脑水肿高峰期,可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml,静脉滴注,1次/6-8h;(6)抗血小板治疗:大规模、多中心随机对照临床试验显示,未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100-300mg/d,可降低死亡率和复发率,推荐应用。
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心肌梗死后心包炎
心包积液量常很少;病理生理1.心肌梗死后心包炎是由于急性心肌梗死累及心包膜而产生的局限的偶尔广泛的纤维性心包炎。鉴别诊断临床表现需与急性心肌梗死早期心包炎、心肌梗死延展和梗死后心绞痛及心肌梗死后长期抗凝治疗继发血性心包积液相鉴别。③CK-MB无明显上升,有时心包炎症浸润心外膜下心肌,使CK-MB轻度升高。
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镰状细胞贫血
红细胞内血红蛋白浓度增高将增加HbS与邻近β链接触而促进多聚体形成,故红细胞脱水使血红蛋白浓度增高可加重镰变。根据临床表现特征的不同,可将镰状细胞危象分为5型:梗死型(疼痛型),再生障碍型,巨幼细胞型,脾滞留型,溶血型。5.溶血型危象此型危象不常见。当本病患者合并其他疾患(如G6PD缺乏)时,易发生溶血危象。
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老年人心源性休克
2周内,发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流;1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗心源性休克的常规治疗中,儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺,具有升压及正性肌力作用,小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。
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青年心肌梗死
疾病别名青年心肌梗塞疾病代码ICD:I21.3疾病分类心血管内科疾病概述青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年,不论病因如何而发生的急性心肌梗死。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者,心肌梗死的发生率增高。急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包积液时出现低电压;
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心房心肌梗死
24%,心耳部多被累及。②P-Ta段在aVL:aVR导联中抬高0.5mV以上,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。值得指出的是心电图P-Ta段,P波形态的改变及室上性心律失常都缺乏特异性和敏感性,常规心电图有时反映不出心房梗死,由于心房壁薄,电压低及心室除极等原因,亦可使心房梗死的心电图变化缺如,易混淆。
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非ST段抬高心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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心内膜下心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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无Q波心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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非透壁性心肌梗死
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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非ST段抬高心肌梗塞
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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非ST段抬高的MI
原有的斑块破裂较快痊愈;非ST段抬高心肌梗死的治疗:药物治疗:非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~
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中青年脑梗死
疾病代码:ICD:I63.8疾病分类:神经内科疾病概述:中青年脑梗死在卒中人群中所占比例不高,中青年卒中一般指40岁以下脑卒中患者,其中脑梗死的发生率远高于脑出血,二者比例和老年人卒中无明显差异。症状体征:表现为脑血栓形成或脑栓塞或偏头痛性卒中。17%,心源性栓塞占11%~颈动脉系统梗死是常见症状,男女比例为2∶1。
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MI
绝大多数(95%)的心肌梗死局限于左心室一定范围,并大多累及心壁各层(透壁性梗死),少数病例仅累及心肌的心内膜下层(心内膜下梗死)。③左优势型:左冠状动脉分布于左心室膈面,发出后降支,有的还分支至右心室膈面的一部分。
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心肌梗死
绝大多数(95%)的心肌梗死局限于左心室一定范围,并大多累及心壁各层(透壁性梗死),少数病例仅累及心肌的心内膜下层(心内膜下梗死)。③左优势型:左冠状动脉分布于左心室膈面,发出后降支,有的还分支至右心室膈面的一部分。
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颅内静脉窦闭塞性颅高压
产妇的上矢状窦和皮质静脉血栓形成时,可见皮质细静脉与梗阻的皮质静脉交界处有甚多的细小出血区,以及严重的脑水肿、脑内出血或缺血性脑梗死。横窦血栓形成常继发于中耳炎和乳突炎,可分为炎性或非感染性,同时,如有左右侧横窦在窦汇处互不相通,左侧横窦的血栓形成就可阻塞大脑大静脉和直窦回流引起基底节梗死。
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急性肠系膜上动脉梗死
概述:急性肠系膜上动脉梗死(acuteobstructionofthesuperiormesentericartery)的原因多为心源性栓子脱落阻塞动脉,或动脉硬化继发血栓阻塞管腔,最终导致相应组织梗死,其严重程度取决于动脉基础病变、梗死的快慢、程度和侧支循环等情况。CT检查:CT检查能直接显示肠壁及血管内的血块,优于X线平片及钡剂检查。
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短暂性大脑缺血性发作
40%,而MRI检查有脑实质改变者可高达84%,因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns,CTTS)”描述那些临床上符合TCIA,但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。6.发作间歇期无神经系统体征。②抗血小板聚集:可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。
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一过性脑缺血发作
40%,而MRI检查有脑实质改变者可高达84%,因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns,CTTS)”描述那些临床上符合TCIA,但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。6.发作间歇期无神经系统体征。②抗血小板聚集:可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。
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脑血栓形成
是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧、坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。胞磷胆碱钠:对于脑卒中所致的偏瘫,及其他中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍,可使用胞磷胆碱钠,静脉滴注一日0.25~
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大脑后动脉闭塞综合征
疾病分类:神经内科疾病概述:闭塞时引起枕叶皮层闭塞,可有对侧偏盲(黄斑回避);疾病病因:大脑后动脉闭塞。常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,以及合并心房纤颤等,常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死,导致脑水肿及颅内压增高,常伴癫性发作。治疗方案:同“脑血栓形成”。
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腔隙性梗死
疾病分类:神经内科疾病概述:腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞,导致缺血性微梗死,缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。(2)构音障碍—手笨拙综合征。是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致癌大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑大量出血可出现类似表现。
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老年人心脏猝死
③室速伴严重血流动力学障碍如晕厥,左心功能不全和低血压。右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓,房室传导阻滞。并且脑组织的代谢85%~双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的结果提示,双嘧达莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的总病死率和心脏性猝死发生率。成功的因素是:精确的起搏标测;
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小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征
%的剂量先予静脉推注,其余剂量在约60分钟持续静脉滴注;月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时,应立即停用UK或rt-PA并进行CT检查。(6)抗血小板治疗:大规模、多中心随机对照临床试验显示,未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100-300mg/d,可降低死亡率和复发率,推荐应用。
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血管性帕金森综合征
疾病别名动脉硬化性假性帕金森综合征疾病代码ICD:G21.8疾病分类神经内科疾病概述血管性帕金森综合征(vascularParkinsinism,VP),多由脑血管病变,如多发性腔隙性脑梗死、基底核腔隙状态、淀粉样血管病,以及皮质下白质脑病等引起,临床表现类似PD。亦可呈急性或亚急性起病;同时可见有额叶白质的病灶如白质疏松等损害。
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动脉粥样硬化
常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症,常是本病的易患因素,而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。MCP-1释放,单核细胞(MC)迁入内膜,OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取,泡沫细胞形成(EC:内皮细胞,SMC:平滑肌细胞)(仿Schwartz)大量泡沫细胞聚集即形成脂纹,内皮隆起及变形。
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颅内静脉血栓形成
颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。(1)浅静脉血栓形成常突然起病,发生头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等,即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。③上矢状窦血栓形成:上矢状窦血栓形成较横窦-乙状窦及海绵窦少见,多为非感染性。预后及预防预后:过去报道病死率在30%~
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老年人脑血栓形成
少数病例脑梗死范围较大。1.临床分型(1)可逆性脑缺血发作:又称可逆性脑缺血神经功能障碍,它不同于短暂脑缺血发作,在于24h后临床症状尚未完全恢复,常伴有或大或小的梗死病灶,但尚未导致不可回逆的神经功能损害,或因侧支循环代偿较好、血栓溶解、脑水肿消退等原因,患者的症状和体征在3周以内完全缓解而不遗留后遗症。
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血管性认知障碍诊疗规范(2020年版)
3.脑小血管病性血管性认知障碍的临床特征(1)多无卒中病史,或出现短暂卒中表现但很快康复。(二)脑血管病相关的人格行为异常的诊断:诊断需要根据病史、查体、辅助检查以确认人格行为异常系脑血管病直接所致,多采用抑郁量表评估的方式,或根据《精神障碍诊断与统计手册(第五版)》(DSM-5)进行诊断。
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血管性认知障碍
概述:以脑卒中为代表的脑血管性疾病,除引起运动、感觉、视觉和吞咽障碍外,还会导致焦虑、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲劳、意志力缺乏等人格行为改变,以及注意下降、反应迟钝、记忆下降、失语、执行功能减退等血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)。③人格和性格改变,或其他皮质下损害表现。
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左前分支传导阻滞
另外还可见于高血压病、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等),先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变性、心脏手术、硬皮病、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、高钾血症或低钾血症、大剂量应用利多卡因等。
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持续性植物状态
本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死,其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(centralpontinemyelinolysis),严重的多发性神经病,尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力,以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。持续性植物状态的治疗:目前对PVS尚缺乏有效治疗方法,主要是针对病因治疗。
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持续性发育状态
本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死,其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(centralpontinemyelinolysis),严重的多发性神经病,尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力,以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。持续性植物状态的治疗:目前对PVS尚缺乏有效治疗方法,主要是针对病因治疗。
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永久植物状态
本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死,其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(centralpontinemyelinolysis),严重的多发性神经病,尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力,以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。持续性植物状态的治疗:目前对PVS尚缺乏有效治疗方法,主要是针对病因治疗。
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类昏迷状态
本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死,其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(centralpontinemyelinolysis),严重的多发性神经病,尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力,以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。持续性植物状态的治疗:目前对PVS尚缺乏有效治疗方法,主要是针对病因治疗。