肾素

肾素

肾素是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶，经肾静脉进入血液。能催化血浆中的血管紧张素原（在α2球蛋白中）转变成血管紧张素Ⅰ（10肽），血液和肺组织中的转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。

巴特综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

慢性特发性低钾血症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特综合症

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

巴特尔综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

肾小球旁器增生综合征

概述：巴特综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。上皮细胞的基侧膜上有Na-K-ATP酶能把过多的Na泵出细胞外，进入血液。MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。

肾小管性酸中毒Ⅳ型

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

高血钾型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

高钾型RTA

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

Ⅳ型肾小管性酸中毒

肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

肾动脉狭窄

疾病代码：ICD:I77疾病分类：心血管内科疾病概述：肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。⑥不能耐受外科手术者。

血管紧张素

血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。肾素是肾小球旁器的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶。并能刺激抗利尿激素和促肾上腺皮质激素的分泌。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。

低钾血症肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

低钾血症性肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

空泡样肾变病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

失钾性肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

低钾肾病

本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。

刻甫定

本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～

开托普利

本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～

开富林

本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～

普利博通

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SQ-14225

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甲丙酰膊

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卡托普利

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圣瑞恩卡托普利

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巯甲丙脯酸

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开搏通

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甲巯丙脯酸

本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～

甲巯丙脯氨酸

本药主要损害心血管系统，呼吸系统、肾脏、血液系统及引起过敏反应等。照卡托普利二硫化物项下的色谱条件，取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。3.高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～

小儿高血压

由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快、心脏收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与心得安和/或利尿剂配合应用可增强疗效。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺过多时可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪，有心动过速时加用心得安，敏乐定加心得安及利尿剂对顽固性及肾性高血压也有较好疗效。

21-羟化酶缺乏症

经典型患者可发生肾上腺危象，导致生命危险；其编码的蛋白为21羟化酶（P450c21）。按基因型-临床表型的关系、醛固酮和皮质醇缺乏的程度、高雄激素的严重程度，21-OHD分为两大类型：①经典型21-OHD，按醛固酮缺乏程度又分为失盐型（saltwasting，SW，约占75％）和单纯男性化型（simplevirilizing，SV，约占25％）；

肝肾综合征

(1)氮质血症前期：除有肝硬化失代偿期的临床表现外，肾功能方面如肌酐清除率，对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损，血尿素氮一般尚正常，或有短时偏高，血肌酐正常，血钠偏低。此期维持数天或迁延月余。尿钠排出量极低，常低于10mmol/L。临床研究证明，晚期肝硬化HRS患者，血浆肾素、醛固酮升高。每天尿量＜400～

Gordon 综合征

疾病别名家族性高钾性高血压,Ⅱ型假性醛固酮减低症,familialhyperkaliumhypertension疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述Gordon综合征(Gordonsyndrome)是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。

肾动脉血栓形成和栓塞

肾动脉原位血栓形成最常见于广泛的主动脉粥样硬化的并发症，在此情况下，可引起血管口或腔的亚急性狭窄，导致进行性肾缺血(缺血性肾病)和肾萎缩伴或不伴有肾素介导的高血压。若以往有心脏病病史、出现急腹症、腰痛或胸痛和肾功能不全、血尿或蛋白尿，应高度怀疑肾动脉血栓的可能。(3)肾动脉造影：为确诊本病的首选方法。

家族性高钾性高血压

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Gordon综合症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Gordon综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Ⅱ型假性醛固酮减低症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

戈登综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

儿童高血压

2.血管扩张药作用机制为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用，由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快，心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔(心得安)和(或)利尿药配合应用可增强疗效。药物首选硝普钠或拉贝洛尔，也可用二氮嗪(低压唑)。

奥美沙坦酯

AngⅡ为肾素-血管紧张素-醛固酮系统中重要的物质，有收缩血管、刺激醛固酮合成，激动心脏、促进肾脏对钠的再吸收等功能。6.心力衰竭、低钠血症、近期加强利尿（增加利尿药用量）、肾透析、严重血容量或钠盐摄入不足的患者，可致血压过低的危险性增加。4.与抗酸药合用，奥美沙坦酯的生物利用度未发生显著改变。

高血压病人手术的麻醉

（2）通过减少小动脉壁内的钠含量，使血管平滑肌松弛。降低血浆肾素的活性。1、药理作用：（1）直接激动下丘脑和延髓的中枢突触后α2受体，使抑制性神经元活动占优势，导致外周交感神经受抑制，引起心率减慢，co下降和血压降低。（2）血压过高易引起颅内出血，眼底出血，心肌耗氧量增加导致心肌缺血、心律失常或心衰等。

原发醛固酮增多症

概述：原发醛固酮增多症系因肾上腺皮质球状带的病变，致醛固酮分泌过多而引起高血压、肌无力以及多饮多尿等症状的病症，简称为原醛。3．有些疾病可致高血压低血钾，但肾素血管紧张素活性不高，血浆醛固酮含量正常，常见者有：（1）久服甘草制剂者，可有钠潴留，高血压，低血钾，血浆醛固酮含量不高。

先天性醛固酮增多症

其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。(7)高肾素血症、高醛固酮症、血浆前列腺素增高。

利德尔综合征

疾病别名假性醛固酮增多症,Liddle综合征,pseudohyperaldosteronism疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述利德尔综合征(Liddlesyndrome)，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症。

肾素活性

概述：肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。（4）缓冲液2瓶。作测定管的1份，在37℃水浴中保温1h，取出后放冰水浴中。相关疾病：原发性高血压、原发性醛固酮增多症、恶性高血压、巴特综合征、肝硬化

肾实质性高血压

1.导致钠潴留，血容量增加的因素(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水钠排泄减少；(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩；

肾素瘤临床路径（2017年版）

基本信息：《肾素瘤临床路径（2017年版）》由国家卫生计生委办公厅委托中华医学会组织专家制（修）定，在中华医学会网站发布。2）电解质、肝肾功能、凝血、血型；4）立、卧位，血清肾素-醛固酮检查；3.术中用药：麻醉用药，必要时用抗菌药物。2.拔除尿管后，排尿通畅。3.拔除伤口引流管。docx肾素瘤临床路径表单.

一平苏

4.用血管紧张素转换酶抑制药治疗的患者，在采用高通透性膜（聚丙烯腈）进行血液透析时，曾发生低血压反应，应避免联合应用。8.已用强心苷与利尿药的心力衰竭患者如有水、钠缺失时，开始用西拉普利时应采用小剂量。（4）血液系统表现：白细胞、粒细胞减少及血小板减少等。4.急性肾功能不全，可进行血液透析或腹膜透析治疗。

盐酸苯那普利

概述：贝那普利为一种长效、不含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂，在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉。（用于中轻度高血压病的治疗，疗效与卡托普利、依那普利、硝苯地平、尼群地平、普奈洛尔等药物用常用量治疗时相同。肾功能不全、糖尿病和联合使用补钾药或保钾利尿药的患者，可能会出现高钾血症。