心率

心率

100次/min（窦性心律）。正常心率：窦房结是心脏的正常起搏点，结性心律和室性心律都属于异位心律。室性心律正常值：室性心律的冲动起源于心室内的传导系统，如房室束、束支和浦肯野纤维，频率为15～心率的改变：心动周期与动作电位的周期相等，这是决定于起搏电位的周期。强度较高，但您的身体足以长时间提供氧气。

GBZ/T 189.11—2007 工作场所物理因素测量 第11部分：体力劳动时的心率

ICS13.100C52中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ/T189.11—2007《工作场所物理因素测量第11部分：体力劳动时的心率》（Measurementofphysicalagentsinworkplace——Part11:Heartrateonphysicalwork）由中华人民共和国卫生部于2007年04月12日发布，自2007年11月01日起实施。——去掉能量消耗的测定方法。

惰性窦房结

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

病态窦房结综合征

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

病态窦房结

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

慢-快综合征

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

心动过缓-心动过速综合征

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

病窦

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

病窦综合征

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

呆钝窦房结综合征

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

窦房晕厥

房性期前收缩如果发生在舒张晚期，由于对窦房结激动发生生理性干扰，其恢复周期可形成完全性代偿间歇。治疗时应用胺碘酮是由于已有起搏器保证心率不致过低，而且上述负荷剂量、维持量在国际上属最低而有效的用量，因此因剂量大而产生的肺纤维性病变或肝功能损伤极罕见。（2）气阴两虚治法：益气滋阴，养心通脉。

老年人病态窦房结综合征

特异性为85%～④硝苯地平（硝苯吡啶）：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器：临床实践已证明，病窦综合征的药物治疗并非普遍有效，而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病，在用药过程中常常存在各种禁忌。

老年人病态窦房结综合症

特异性为85%～④硝苯地平（硝苯吡啶）：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器：临床实践已证明，病窦综合征的药物治疗并非普遍有效，而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病，在用药过程中常常存在各种禁忌。

老年病态窦房结综合征

特异性为85%～④硝苯地平（硝苯吡啶）：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器：临床实践已证明，病窦综合征的药物治疗并非普遍有效，而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病，在用药过程中常常存在各种禁忌。

老年人病窦综合征

特异性为85%～④硝苯地平（硝苯吡啶）：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。人工心脏起搏器：临床实践已证明，病窦综合征的药物治疗并非普遍有效，而且老年人常同时合并有肺肾等重要器官疾病，在用药过程中常常存在各种禁忌。

持续性窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

非阵发性窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

窦性心律异常加速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

不适宜的窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

非阵发性慢性窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

不适当窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

不相称的窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

特发性窦性心动过速

概述：非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathicsinustachycardia，IST），是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。

窦性心动过速

它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。病理因素：（1）心力衰竭：在心力衰竭时，心率往往加快，这是机体维持心脏排血量的代偿性机制之一。此外，在应用拟交感类药物，如肾上腺素、麻黄素等引起交感神经兴奋，或用迷走神经阻滞药物（如阿托品），解除了迷走神经对心脏的抑制，也均可发生一过性窦性心动过速。

窦性心动过缓

5.由颅内压增高、药物、胆管阻塞、伤害等所致的窦性心动过缓应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况。相关药品：胍乙啶、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因、普鲁卡因胺、苯妥英钠、新斯的明、阿托品、氧、异丙肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖、氨茶碱、茶碱相关检查：血液酸碱度、肾血流量

一度房室传导阻滞

疾病别名房室传导延迟疾病代码ICD:I44.0疾病分类心血管内科疾病概述一度房室传导阻滞(firstdegreeatrioventricularblock，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；

甲亢性心肌病

单独应用利尿药，水肿虽可减轻，但心率不减，单独应用抗甲状腺药物心力衰竭亦可控制，合并用强心利尿药对症状消除效果更佳。β受体阻滞药在心力衰竭时产生低心排血量综合征，急性左心衰竭及缓慢心率等，在甲状腺功能亢进性心脏病所致心力衰竭合并低排血量，严重左心功能不全时慎用。甲减发生率早期为2.5%，晚期为12.7%。

甲状腺功能亢进性心肌病

单独应用利尿药，水肿虽可减轻，但心率不减，单独应用抗甲状腺药物心力衰竭亦可控制，合并用强心利尿药对症状消除效果更佳。β受体阻滞药在心力衰竭时产生低心排血量综合征，急性左心衰竭及缓慢心率等，在甲状腺功能亢进性心脏病所致心力衰竭合并低排血量，严重左心功能不全时慎用。甲减发生率早期为2.5%，晚期为12.7%。

福寿草

非强心甙中已分离出的甙元有：厚果酮、异厚果酮、侧金盏花内酯、福寿草酮、降福寿草二酮、12-ο-烟酰异厚果酮、12-ο-苯甲酰异厚果酮等。春侧金盏花中含有加拿大麻甙及侧金盏花毒甙，前者作用速度与毒毛旋花予甙相似，所不同者毒性较低、蓄积较弱，并表现利尿作用。初步观察，本品强心作用迅速，属于一种快速强心甙药物。

β受体亢进症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

交感神经β-受体

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

β-受体亢进症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

β-受体过敏症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

特发性高动力心脏综合征

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

β-受体反应性亢进状态

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

心脏β-受体亢进综合征

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

特发性高动能症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

高动力心脏综合征

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

高动力性乙型受体循环状态

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

特发性高心排除状态

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

特发性高动力循环状态

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

特发性循环功能亢进症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

血管调节无力症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

亚-斯二氏综合征

概述：阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。单形性室速：a.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。（2）发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。

心源性晕厥

概述：阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。单形性室速：a.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。（2）发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。

心源性昏厥

概述：阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。单形性室速：a.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。（2）发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。

阿-斯综合症

概述：阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。单形性室速：a.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。（2）发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。

阿-斯综合征

概述：阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。单形性室速：a.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。（2）发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。

Valsalva手法

操作名称Valsalva手法目的评价低血压的病因。站立时收缩压下降≥1.33kPa(10mmHg)，心率≤卧位心率，再结合寒冷升压试验，可以判断直立性低血压是由于交感神经或副交感神经功能不全所致。方法及内容病人休息20min，测血压作为对照值，肱动脉插入导管，连续测量血压变化，或用连续自动充气的电子血压计，记录血压变化曲线。

窦性心律不齐

窦性心律不齐；室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者，也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；