钙离子

药物性心肌病

症状体征1.抗肿瘤药(1)柔红霉素：本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢、促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤，可使心肌收缩力下降，甚至引起心衰。抗寄生虫药，如依米丁、氯奎、锑剂等；叁环类抗抑郁药除引起心律失常外，主要致严重的心肌抑制作用而导致扩张型心肌病和心力衰竭。

盐酸尼卡地平缓释胶囊

药品标准：正式名：盐酸尼卡地平缓释胶囊汉语拼音：YansuanNikadipingHuanshiJiaonang标准号：WS-259（X-195）-98拉丁文或英文：NicardipineHydrochloideSustainedReleaseCapsules主要活性成分：含盐酸尼卡地平性状：胶囊剂，内容物为淡黄色球形颗粒。3．本药时需观察血压，心率。孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇,慎用本品。

精液柠檬酸

概述：精浆中的柠檬酸来自前列腺，以精浆含量最高，其作用是络和钙离子，通过与钙离子结合，而调节精浆钙离子的浓度，并影响射精后精液凝固与液化过程；附注：精液柠檬酸测定主要反映前列腺功能。精液中的化学物质对不育男性的诊断，治疗和病因分析均有重要的临床意义。相关疾病：前列腺炎

重症肌无力样综合征

4.慢通道综合征本病是AchR钙离子通道开放时间延长，导致终板电位延长，钙离子流入突触皱褶增加，皱褶内超载钙离子可产生流入电流，在突触肌浆膜内和近肌纤维区显示肌病特征。除有机磷酸酯发挥神经毒气作用，其余所有毒素作用都是暂时的。3.先天性终板Ach酯酶缺乏该综合征尚无有效的治疗方法，Ach酯酶抑制药无效。

肌肉组织活检

概述：肌肉活检是诊断肌肉及周围神经疾病的重要手段之一，通过光学显微镜和组织化学染色技术，可正确诊断许多疑难肌病，随着肌肉活检技术广泛应用于临床，还陆续发现一些新的病种。ATP酶与肌球蛋白分子结合并受钙离子所调节。如碱性环境中抑制Ⅰ肌纤维ATP酶活性，因此经碱性孵育液孵育，Ⅱ型纤维着色深，Ⅰ型纤维无色。

遗传性球形红细胞增多症

疾病别名先天性溶血性黄疸,家族性溶血性贫血疾病分类血液科疾病概述遗传性球形红细胞增多症是一种遗传的溶血性贫血，该病有两种遗传方式，显性遗传和隐性遗传。疾病病因本病是调控红细胞膜蛋白的基因突变造成红细胞膜缺陷所致，大多数为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传。2、防治高胆红素血症见于新生儿发病者。

​2013年诺贝尔生理学或医学奖

RandySchekman发现了囊泡传输所需的一组基因；细胞，有着被称为细胞器的不同“隔间”，也面临着类似问题：细胞产生分子物质如荷尔蒙、神经传递素、细胞因子、酶等，然后将这些物质在正确的时间里传送到细胞中其他地方或者细胞外。他鉴别出这种分子机制，即响应钙离子流入，指导临近蛋白快速将囊泡绑定至神经细胞外膜。

老年人糖尿病性心脏病

若钙离子拮抗剂剂量过大时，可导致低血压，并可加重充血性心力衰竭，引起肺水肿及便秘，尤其在原有自主神经病变的糖尿病病人中，钙离子拮抗剂可引起体位性低血压，停用此类药物时，要逐渐减量，然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。药物治疗方面可选用血管扩张剂、利尿剂及增加心排出量的药物。

清舒地尔

FasudilHydrochloride分类：循环系统药物心血管扩张药物钙拮抗剂剂型：30mg（2ml）。体外试验表明，法舒地尔可使离体的脑血管松弛，可抑制因钙离子引起的离体血管收缩，可抑制各种不同机制脑血管收缩药物的收缩作用，抑制细胞内钙离子致血管收缩，但不会降低细胞内钙浓度及抑制血管收缩时肌球蛋白轻链磷酸化物的生成。

盐酸清舒地尔

FasudilHydrochloride分类：循环系统药物心血管扩张药物钙拮抗剂剂型：30mg（2ml）。体外试验表明，法舒地尔可使离体的脑血管松弛，可抑制因钙离子引起的离体血管收缩，可抑制各种不同机制脑血管收缩药物的收缩作用，抑制细胞内钙离子致血管收缩，但不会降低细胞内钙浓度及抑制血管收缩时肌球蛋白轻链磷酸化物的生成。

法舒地尔

FasudilHydrochloride分类：循环系统药物心血管扩张药物钙拮抗剂剂型：30mg（2ml）。体外试验表明，法舒地尔可使离体的脑血管松弛，可抑制因钙离子引起的离体血管收缩，可抑制各种不同机制脑血管收缩药物的收缩作用，抑制细胞内钙离子致血管收缩，但不会降低细胞内钙浓度及抑制血管收缩时肌球蛋白轻链磷酸化物的生成。

盐酸法舒地尔

FasudilHydrochloride分类：循环系统药物心血管扩张药物钙拮抗剂剂型：30mg（2ml）。体外试验表明，法舒地尔可使离体的脑血管松弛，可抑制因钙离子引起的离体血管收缩，可抑制各种不同机制脑血管收缩药物的收缩作用，抑制细胞内钙离子致血管收缩，但不会降低细胞内钙浓度及抑制血管收缩时肌球蛋白轻链磷酸化物的生成。

依立卢

FasudilHydrochloride分类：循环系统药物心血管扩张药物钙拮抗剂剂型：30mg（2ml）。体外试验表明，法舒地尔可使离体的脑血管松弛，可抑制因钙离子引起的离体血管收缩，可抑制各种不同机制脑血管收缩药物的收缩作用，抑制细胞内钙离子致血管收缩，但不会降低细胞内钙浓度及抑制血管收缩时肌球蛋白轻链磷酸化物的生成。

维拉帕米缓释片

维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；通常维拉帕米影响正常的窦性心率作用较小，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；药物相互作用：1.环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。

获得性维生素K依赖性凝血因子异常

概述：获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K（VK）依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C（PC）和蛋白S（PS）。钙离子在这些谷氨酸残基与磷脂结合过程中起到桥梁作用。若因双香豆素类抗凝剂过量引起出血倾向时，除停用抗凝血剂外，可用维生素K11治疗。

急性炎症

病毒感染以淋巴细胞为主；在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。（6）其他炎症介质：P物质可直接和间接刺激肥大胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。

左西孟旦

左西孟旦说明书：药品名称：左西孟旦英文名称：Levosimendan别名：Simdax分类：循环系统药物抗心功能不全药物其他剂型：1mg/片。口服用14C标记的药物后，可以在消化道、肝、肾、尿中测得很高的放射性，说明药物及其代谢产物广泛分布于这些组织中，但在脑组织中测得的放射性很低，提示药物较难透过血-脑屏障。

老年人扩张型心肌病

常伴有胸腔积液，可有心包积液。在钙离子参与下发挥较强的正性肌力效用。静脉给药可消除重症心衰患者的反射性交感神经兴奋，并能直接扩张血管，改善肾功能，增加尿量，减低左室充盈压，增加心排血量。对反复、顽固性室速并反复发生晕厥者，应植入埋藏式自动除颤起搏器，严重房室传导阻滞者可安装人工心脏起搏器。

兰伯特-伊顿综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

盐酸尼卡地平氯化钠注射液

药品标准：正式名：盐酸尼卡地平氯化钠注射液汉语拼音：YansuanNikadipingLuhuanaZhusheye标准号：WS-390(X-340)-99拉丁文或英文：NicardipineHydrochlorideandSodiumChlorideInjection主要活性成分：本品为盐酸尼卡地平与氯化钠的灭菌水溶液。检查：pH值应为4.5～热原取本品，依法检查（中国药典1995年版二部附录XID）。

兰伯特-伊顿综合症

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

类重症肌无力综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

朗-伊二氏综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

Lambert-Eaton综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

肌无力样综合征

部分病人主诉肌痛，以股部肌肉明显，无肌束颤动。3.本病肌活检如重症肌无力（MG）所见，为正常或轻微非特异性变化。兰伯特-伊顿综合征的治疗：治疗原发病：兰伯特-伊顿综合征诊断即意味潜在肿瘤，尤其小细胞肺癌，一旦发现原发性肿瘤应进行病因治疗如手术、深部放疗及化疗等，缓解肿瘤症状，并可能改善神经系统症状。

盐酸尼卡地平缓释片

药品标准：正式名：盐酸尼卡地平缓释片汉语拼音：YansuanNikadipingHuanshipian标准号：WS-229(X-199)-99拉丁文或英文：NicardipineHydrochlorideSustainedReleaseTablets主要活性成分：本品含盐酸尼卡地平（C26H29N3O6·HCl）性状：本品为黄色片。3、本品与地高辛合用未见地高辛血药浓度增高，但须测定地高辛血药浓度；

糖尿病和高血压

⑤增加细胞内钙；水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。③减少心脑血管并发症的发生及降低病死率；目前降血压药物种类繁多，被公认为一线降血压的药物主要包括以下6大类：利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AT1)受体阻滞剂。

西比灵

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟桂利嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟桂嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟脑嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟苯桂嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟桂苯嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

斯比林

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

福拿新

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

脑灵

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氟苯肉桂嗪

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

氨苄哌烯苯

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

米他兰

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

孚瑞尔

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

西比林

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

奥力保克

3.保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；9.临床应用提示，特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的65岁以上的患者更易发生氟桂利嗪诱导的帕金森病。

糖尿病性心肌病

疾病病因糖尿病心肌病发病原因可能为：1.心肌细胞代谢紊乱糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。同时心肌肌凝蛋白ATP酶活性下降，肌浆网对钙离子的摄取能力下降，舒张期心肌细胞内游离钙离子浓度增加，心肌舒张期顺应性下降。

受精

哺乳动物的获能精子接触卵周的卵膜或透明带时，特异地与卵膜上的某种糖蛋白结合，激发精子产生顶体反应：顶体外围的部分质膜消失，顶体外膜内陷、囊泡化，顶体内含物包括一些水解酶外逸。30秒钟之内卵内游离钙离子量迅速增加多达100倍；随着钠离子内流，氢离子外流，致使一分钟之内卵pH值明显增加。

施慧达

药品说明书：特点："施慧达"是高血压患者提高生活质量的首选药品；作用机制：本品为钙内流阻滞剂(亦即钙通道阻滞剂或钙离子拮抗剂)，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞。适应症：高血压病及心绞痛。极少见的副反应为瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、肌肉痉挛和消化不良。

复钙时间

概述：在去钙离子血浆中重新加入钙离子，了解内源性凝血过程恢复所需要的时间，是内源性凝血系统的一种筛选试验。复钙时间的医学检查：检查名称：复钙时间分类：临床血液检查出血和凝血检查化验取材：血液复钙时间的测定原理：在去Ca2＋血浆中，重新加入适量的钙，内源凝血过程得以重新恢复所需要的时间。

血液学检查

均可与钙离子结全成螯合物，从而阻止血液凝固。（图2-10）图2-9细胞体积直方图图2-10三部法血液分析仪白细胞分布直方图经过溶血剂处理后的白细胞可以根据体积大小初步确认其相应的细胞群：第一群是小细胞区，主要是淋巴细胞。（二）粒细胞输注临床上输注白细胞主要指粒细胞，浓缩白细胞现在多用血细胞单采机分离而得。

阿尔茨海默病

概述：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶、颞叶以及海马和杏仁核。在基底核中也描述有神经细胞丧失、颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元。

AD

概述：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶、颞叶以及海马和杏仁核。在基底核中也描述有神经细胞丧失、颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元。

阿尔茨海默氏病

概述：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶、颞叶以及海马和杏仁核。在基底核中也描述有神经细胞丧失、颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元。